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Diclofenac sodium (GP 45840) 是一种非选择性抗炎剂,是 COX 抑制剂,在 CHO 细胞中,对人 COX-1 和 COX-2 的 IC50值分别为 4 和 1.3 nM。它对绵羊 COX-1 和 COX-2 的 IC50值分别为 5.1 μM,0.84 μM。它通过活化 caspase 级联反应来诱导神经干细胞凋亡。
Diclofenac sodium (GP 45840) 是一种非选择性抗炎剂,是 COX 抑制剂,在 CHO 细胞中,对人 COX-1 和 COX-2 的 IC50值分别为 4 和 1.3 nM。它对绵羊 COX-1 和 COX-2 的 IC50值分别为 5.1 μM,0.84 μM。它通过活化 caspase 级联反应来诱导神经干细胞凋亡。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
500 mg | ¥ 256 | 现货 |
产品描述 | Diclofenac sodium (GP 45840) is a non-steroidal anti-inflammatory agent (NSAID) with antipyretic and analgesic actions. It is primarily available as the sodium salt. |
靶点活性 | COX-1:60 nM, COX-2:200 nM |
体外活性 | Diclofenac抑制Wnt/beta-catenin信号传导,但不改变beta-catenin蛋白水平,降低beta-catenin/TCF依赖性基因的表达。Diclofenac诱导IkappaBalpha的降解,增加结肠癌细胞中的自由核因子kappaB (NF-kappaB)。[1] Diclofenac以剂量依赖性方式抑制快速四氢唑啉敏感(TTX-S)和慢速四氢唑啉抵抗(TTX-R)钠电流。Diclofenac以剂量依赖性方式在两种类型的钠电流中产生稳态失活曲线向超极化方向的偏移。Diclofenac可能在钠通道处于不活化状态时比处于静息状态时具有更高的亲和力。[2] Diclofenac导致肾小管细胞中蛋白质严重积累(所谓的透明滴状变性),巨噬细胞浸润以及近端和远端肾小管内质网(ER)结构改变(扩张,泡化)。Diclofenac还导致足细胞缩短及其从基膜收缩,基膜增厚,形成细胞连接,并导致肾小球内皮细胞的坏死。[3] |
体内活性 | Diclofenac(0.01至0.2 mM)在大鼠中刺激第四状态呼吸,并轻微抑制第三状态呼吸,导致呼吸控制比率下降,同时膜电位降低或崩溃。[4] |
别名 | 双氯芬酸钠, GP 45840 |
分子量 | 318.13 |
分子式 | C14H10Cl2NNaO2 |
CAS No. | 15307-79-6 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 45 mg/mL (141.45 mM) H2O: 15.9 mg/mL (50 mM) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
H2O/DMSO
DMSO
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